칼슘 유도 칼슘 방출
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1. 개요
칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)은 세포 내 칼슘 농도의 증가가 근소포체에서 추가적인 칼슘 방출을 유발하는 현상이다. 심근의 흥분-수축 연계에서 중요한 역할을 하며, 사르코lemma 탈분극에 의해 유입된 칼슘이 근소포체 막의 라이아노딘 수용체를 활성화시켜 더 많은 칼슘을 세포질로 방출시킨다. 이 과정은 근육 수축을 활성화시키는 세포질 칼슘 농도의 증가를 유발하며, 칼슘은 트로포닌과 결합하여 액틴과 미오신 사이의 상호작용을 조절한다.
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| 칼슘 유도 칼슘 방출 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 정의 | 칼슘 유도 칼슘 방출(Calcium-induced calcium release, CICR)은 세포 내 칼슘 농도가 증가함에 따라 칼슘 채널이 활성화되어 세포질 내 칼슘이 방출되는 현상이다. |
| 메커니즘 | 세포 내 칼슘 농도 증가 → 칼슘 채널 활성화 → 칼슘 방출 |
| 관련 채널 | 리아노딘 수용체 (Ryanodine receptor, RyR) |
| 관련 기관 | 근소포체 (Sarcoplasmic reticulum, SR) |
| 생리적 중요성 | |
| 근육 수축 | 골격근, 심장근 등의 수축에 중요한 역할 수행 |
| 신경 전달 | 신경 세포에서 신경 전달 물질 방출 조절 |
| 세포 신호 전달 | 다양한 세포 신호 전달 경로에 관여 |
| 내분비 조절 | 인슐린 분비 등 호르몬 분비 조절 |
| 병리적 관련성 | |
| 심부전 | CICR 이상이 심부전 발생에 기여할 수 있음 |
| 부정맥 | CICR 조절 장애가 부정맥 유발 가능 |
| 악성 고열증 | 리아노딘 수용체 돌연변이로 인한 CICR 과활성화가 원인 |
| 근육 질환 | 다양한 근육 질환에서 CICR 이상 관찰 |
| 연구 방법 | |
| 전기 생리학 | 전압 고정법(Voltage clamp) 등을 이용한 칼슘 채널 활성 측정 |
| 형광 현미경 | 칼슘 지시약(Calcium indicator)을 이용한 세포 내 칼슘 농도 변화 관찰 |
| 생화학적 분석 | 단백질 상호 작용, 인산화 등 칼슘 신호 전달 경로 분석 |
| 역사 | |
| 초기 연구 | 1970년대 엔도 마코토 (Endo Makoto) 등의 연구에서 근소포체의 칼슘 방출 기전 규명 |
| 기전 확립 | 1980년대 알레산드로 파비아토 (Alessandro Fabiato) 등에 의해 심근에서 CICR 기전 제시 |
| 추가 정보 | |
| 관련 용어 | 칼슘 신호 전달 (Calcium signaling) 칼슘 채널 (Calcium channel) 근소포체 (Sarcoplasmic reticulum) 리아노딘 수용체 (Ryanodine receptor) |
2. 생물학적 예시
칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)의 대표적인 예로 심근 세포가 있다. 활동 전위가 심근 세포막을 탈분극시키면 L형 칼슘 통로가 활성화된다. 이로 인해 세포 내로 칼슘 이온(Ca2+)이 유입되고, 이는 다시 근소포체 막에 있는 라이아노딘 수용체를 활성화시켜 더 많은 Ca2+가 세포질로 방출되는 CICR이 발생한다.[4][5]
2. 1. 흥분-수축 연관
심근의 흥분-수축 연계는 세포막이 탈분극될 때, L형 칼슘 통로와 같은 전압 개폐성 Ca2+ 통로가 활성화되어 Ca2+이 유입되면서 시작된다. 이 Ca2+ 유입은 근소포체(SR) 막에 있는 라이아노딘 수용체를 활성화시켜 더 많은 Ca2+가 세포질로 방출되도록 유도한다. 이러한 과정을 칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)이라고 한다.[4][5]2. 1. 1. 심근 세포의 CICR
활동 전위가 심근 세포막을 탈분극시키면, L형 칼슘 통로와 같은 전압 개폐성 Ca2+ 통로가 활성화된다. 그 결과 Ca2+이 유입되면서 근소포체(SR) 막에 있는 라이아노딘 수용체를 활성화시키고, 더 많은 Ca2+가 세포질로 방출되면서 칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)이 발생한다.[4][5] 심장 근육에서 CICR의 결과는 시공간적으로 제한된 칼슘 스파크로 관찰된다. 세포 전체에서 발생하는 CICR의 결과는 근육 수축 활성화에 중요한 세포질 Ca2+의 유의미한 증가를 유발한다.이 기작은 흥분(근세포질의 활동 전위)과 연관되어 있으며, 심근의 수축은 세포질 칼슘 농도의 상승에 의해 일어난다. 칼슘은 조절 단백질인 트로포닌과 결합하여 액틴과 미오신 사이에 크로스 브리지를 형성한다.
2. 1. 2. 흥분-수축 연관에서의 CICR (일본어판)
심근의 흥분-수축 연계는 사르코lemma 탈분극과 이어서 발생하는 Ca2+ 유입에 의존하여 근소포체로부터 Ca2+ 방출을 유발한다. 활동 전위가 세포막을 탈분극시키면, 전압 개폐성 Ca2+ 통로 (예: L형 칼슘 통로)가 활성화된다. 칼슘 유도 칼슘 방출(CICR)은 그 결과로 발생한 Ca2+ 유입이 근소포체(SR) 막에 있는 ryanodine 수용체를 활성화시킬 때 발생하며, 이는 더 많은 Ca2+가 세포질로 방출되도록 한다.[4][5] 심장 근육에서 CICR의 결과는 시공간적으로 제한된 칼슘 스파크로 관찰된다. 세포 전체에서 발생하는 CICR의 결과는 근육 수축 활성화에 중요한 세포질 Ca2+의 유의미한 증가를 유발한다.이 기작은 흥분(근세포질의 활동 전위)과 연관되어 있으며, 심근의 수축은 세포질 칼슘 농도의 상승에 의해 일어난다. 칼슘은 조절 단백질인 트로포닌과 결합하여 액틴과 미오신 사이에 크로스 브리지를 형성한다.
참조
[1]
논문
Calcium release from the sarcoplasmic reticulum
1977-01
[2]
논문
Calcium-induced release of calcium from the cardiac sarcoplasmic reticulum
1983-07
[3]
논문
Ca(2+)-induced Ca2+ release in insulin-secreting cells
1992-01
[4]
서적
Membrane Science and Technology
Elsevier
2003-01
[5]
논문
Calcium-Induced calcium release during action potential firing in developing inner hair cells
2015-03
[6]
논문
Calcium release from the sarcoplasmic reticulum.
1977
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